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回答时间：2024-05-08 05:40
本病的发病机理尚不清楚。推测感染原的特殊成分，如超抗原(热休克蛋白65，HSP65等)可不经过单核/巨噬细胞，直接通过与T细胞抗原受体(TCR)Vβ片段结合，激活CD30+T细胞和CD40配体表达。在T细胞的诱导下，B淋巴细胞多克隆活化和凋亡减少，产生大量免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA、IgE)和细胞因子(IL—1，IL—2，IL—6，TNF—α)。抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗内皮细胞抗体和细胞因子损伤血管内皮细胞，使其表达细胞间粘附分子—1(ICAM—1)和内皮细胞性白细胞粘附分子—1(ELAM—1)等粘附分子，导致血管壁进一步损伤。
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