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沙库巴曲沙库巴曲能不能与苏麦卡合用?

提问网友 发布时间:2022-04-22 04:00
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1个回答
热心网友 回答时间:2023-10-18 13:54
今日周一主任查房,下午相对比较空闲,于是归纳了一下查房知识点。及时写完nice。

ps:写完之后发现, 学习的话,真的可以一个问题接着一个问题去理解和细究 。

1. CKD5期的两大常见病因:在中国,糖尿病肾病、IgA肾病。(图1,CKD分期)

2. 血浆白蛋白25g/L,若24h尿蛋白5g,考虑肾性因素。若24h尿蛋白2g,考虑肾性因素+肾外因素(如肝脏合成功能下降)。

3. 药物学习:诺欣妥-沙库巴曲/缬沙坦。

4. 药物学习:苏麦卡-托伐普坦片。

5. 单纯糖尿病肾病一般肾大小不会变小。

6. 结石性肾病可以引起肾大小萎缩。

7. 尿酸溶解度在6.5-6.9酸碱度,所以建议高尿酸血症患者尿液偏碱。

8. 双侧肾动脉狭窄是RAS抑制剂的禁忌症。如果肾动脉狭窄行支架治疗后,可以考虑用RAS抑制剂,小剂量半片开始。

9. 氢氯噻嗪利尿可以导致反应性尿酸升高。

10. 血钠长期少,导致机体保护性排钠少(尿钠少)。短期可能尿钠改变不明显。

11. 白蛋白的来源去路。

微信阅读文章(一) 白蛋白来源去路。

(11-1-1)白蛋白(又称清蛋白,albumin)是由肝实质细胞合成,在血浆中的半衰期约为15-20天,是血浆中含量最多的蛋白质,占血浆总蛋白的40%-60%。

(11-1-2)白蛋白合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响,但主要受血浆中水平调节,在肝细胞中几乎没有储存,在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。人类血液的构成中,最主要的血浆蛋白是白蛋白。

(11-1-3)人血白蛋白从哪里来?白蛋白几乎完全来自肝脏的肝细胞(hepatocyte)。肝细胞持续不断地合成白蛋白并分泌至血液中。

在正常生理情况下,约有20~30%的肝细胞负责合成白蛋白,每天合成白蛋白约12~25g。

(11-1-4)当病理机制导致白蛋白不足时,更多的肝细胞将参与合成,将其生产速率提高 200-300%。

(11-1-5)人血白蛋白到哪里去?

白蛋白的分布:三分之一血管内,三分之二血管外。血管外的白蛋白分别分布在是在皮肤、肌肉、皮下、肠道和肝脏。白蛋白的半衰期长达20天左右,平均每个白蛋白在“生命周期”中进出循环系统约30次。

(11-1-6)正常情况下,白蛋白由于其分子量和电荷原因,不会被肾小球滤过。

(11-1-7)白蛋白会通过胞饮(pinocytosis)的方式被摄入细胞中,之后白蛋白将面临回收、跨胞和降解三种可能的情况。

微信阅读文章(二) 白蛋白去路 。

(11-2-1)目前引起蛋白质丢失的途径主要为肾脏丢失、皮肤、黏膜及胃肠道丢失。其中,低蛋白血症和水肿是PLE最常见、最显著的体征,由于缺乏特异性的临床表现,临床上容易误诊、漏诊。

(11-2-2)蛋白丢失性肠病(protein losing enteropathy,PLE)是由多种原因所致的血浆蛋白经肠道黏膜漏入肠腔,大量丢失而引起低蛋白血症的一组疾病。它不是一个独立的疾病,而是一个病理生理过程。

(11-2-3)引起PLE的基础疾病国内相关报道无明显差异。儿童组病因以淋巴管扩张症为主,其次为克罗恩病;*组病因以合并系统性红斑狼疮为主,女性多见,其次为结缔组织病伴淋巴管扩张症。PLE临床表现多样,缺乏特异性,最突出或最具特征性的表现为低蛋白血症,其次为低蛋白水肿、消化道症状和一些原发病的表现。

12. 一般素食主义者的白蛋白也不会下降到很低。胆固醇太低也不是好事。考虑多种营养素均衡+均要在正常范围。

13. 甲状旁腺激素高,钙磷代谢紊乱,导致心血管事件、骨质事件。

14. ICU患者合并肾病,比不合并肾病患者,死亡率升高50%。肾好=解毒代谢功能好。

15. 自身免疫抗体中,抗合成酶抗体对应的疾病是:抗合成酶抗体综合征(anti-synthetase syndrome, ASyS)。

ASyS属于特发性炎症性肌病范畴,以抗氨酰tRNA合成酶抗体阳性(目前临床常规检测包括Jo-1、EJ、PL-7、PL-12及OJ五种抗体)为特征,常表现为经典三联征(肌炎、间质性肺炎、关节炎)以及发热、技工手、雷诺现象等。

ps:昨日学习内容:

SGLT2 抑制剂

1. SGLT2 抑制剂的全称是「 钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂 」,属于「 列净类 」口服降糖药。

2. SGLT2 在近曲小管中表达,介导约 90% 的葡萄糖的重吸收。SGLT2 抑制剂通过阻断近曲小管对葡萄糖的重吸收而使尿液排出多余的葡萄糖,从而达到降低血糖的目的。

3. 研究发现 SGLT2 抑制剂还具有心肾保护功能。心脏可能的保护机制包括以下几方面:1. 促进渗透性利尿和尿钠排泄,从而降低前负荷;2. 具有促进血管舒张的血管作用,包括改善内皮功能,降低后负荷;3. 可改善心肌代谢。

4. 另一方面,SGLT-2 抑制剂能通过管-球反馈减轻糖尿病患者肾脏的高滤过状态,从而延缓肾功能恶化,尤其是有大量蛋白尿的患者。

5. 最新发布的研究结果显示,无论有没有糖尿病,SGLT2 抑制剂都可以延缓 CKD 的进展,降低死亡风险,可以说这是慢性肾病治疗中里程碑式的进展。

6. 全球大型 DAPA-CKD 研究发现,达格列净能显著改善慢性肾脏病的预后。CKD 患者应用达格列净后,eGFR 下降、进展至终末期肾病、因肾病或心血管疾病死亡的风险减少了 39%,而且时间越长效果越明显。因心血管死亡或心衰住院的发生率下降了 29%,而总体死亡率也下降了 31%。

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