为了探究Skp2基因与抗癌作用之间的关系，研究团队在肿瘤细胞系和小鼠模型中进行了相关实验。实验选取了两组经过基因改造后易患前列腺癌的老鼠，一组老鼠的Skp2基因被阻断。6个月后，未阻断Skp2基因的老鼠长出了肿瘤，而阻断Skp2基因的老鼠未见肿瘤生长。从未长出肿瘤的老鼠身上提取的淋巴腺和前列腺组织分析显示，癌细胞开始老化，分裂速度减缓。进一步研究发现，向未阻断Skp2基因的老鼠体内植入人类癌细胞，这些癌细胞也表现出老化现象。同时，研究证实，抑制Skp2活性的药物也能导致实验室培育的癌细胞老化。
上述研究结果揭示，Skp2基因具有致癌活性，它是众多肿瘤模型中癌症发展的关键条件。Skp2基因通过调控肿瘤的发生，启动细胞老化程序。研究发现，这一过程并非依赖于p19Arf—p53途径，该途径曾被认为是细胞老化的关键因素。
研究还发现，诱导细胞老化并不引起DNA损伤。即使在p19Arf—p53老化反应受阻的情况下，Skp2的失活仍能抑制细胞向癌症转化。在具有缺陷或失活肿瘤抑制网络的小鼠模型中，Skp2缺损和致癌信号引发限制肿瘤形成的老化反应，表明Skp2基因在控制细胞老化与预防癌症发展中的重要作用。
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回答时间：2025-01-10 05:07
