试述心肌缺血/再灌注损伤的机制.

心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。

心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。
临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关
心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。
心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择*脂类药物（如单*异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。
所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗��?B style='color:black;background-color:#ffff66'>心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性ST段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。

无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型：

Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。

Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。

Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。

因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后，所以应积极诊断与治疗。
心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。

治疗心肌缺血的中成药

家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 :

丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。

复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。

麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。

地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。

心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。

冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。

通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。

适用于不稳定型心绞痛病人。

诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。

银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。

三、白细胞的作用
（一）、白细胞增加的机制
1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。
2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。
（二）、白细胞对组织损伤作用的机制
1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。
影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。
2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。
4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。

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