有关身体肝脏

1、消化道表现：这是最常见的肝病症状，大多数肝病都会出现，比如：恶心、厌油腻、食欲差、全身乏力等，可出现呕吐，腹泻，脾肿大等症状。此类症状也可能与慢性肝病引起的肝原性溃疡病，门静脉高压性肠病等有关。
2、肝区不适：在所有肝病症状中，肝区不适和肝区疼痛较具有特异性，出现此类症状时首先怀疑是肝病引起的，应排除外伤因素。偶尔正常人也会出现暂时性肝区疼痛不适，比较少见。肝区不适和肝区疼痛往往与肝肿大压迫肝包膜有关，随着病情的转归，肝肿大的加重或减轻，肝区疼痛的性质和程度也不相同。肝癌一般是进行性加重，主要是肝癌肿瘤不断增大压迫肝包膜所致。
3、全身表现：身体乏力、容易疲劳是最常见的全身表现。部分肝病患者可伴有不同程度黄疸，表现为尿黄、眼睛黄和皮肤黄，是最具有特异性的肝病症状（小儿生理性黄疸除外）。黄疸过高时出现皮肤瘙痒。
4、肝掌蜘蛛痣：很多慢性肝病会出现肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比较多见。但是肝掌和蜘蛛痣没有特异性，在正常人中同样可以见到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就说是肝病症状。
5、肝腹水：肝腹水一般在肝病晚期或病情极为严重时才会出现，如肝硬化出现肝腹水表示已经进入肝硬化晚期。
6、出血倾向：肝病出血现象体现在肝功能减退，使凝血因子合成减少所致。容易引起肝病患者牙龈出血、痔疮出血、胃肠道出血等，且出血时难以止住。
7、门静脉高压：门脉高压是指门静脉系统压力升高。常引起食管胃底静脉曲张，是造成消化道出血的主要原因。一旦发生出血，结合出血倾向病情往往比较凶险，是肝病（主要指肝硬化、肝癌晚期）死亡的主要原因之一。
8、肝性脑病：这是肝病发展到终末期的表现，症状极为凶险，是造成肝病死亡最主要的原因。
肝病的早期症状
面色晦暗：与太阳晒黑的皮肤不同，该情况面部暗淡而无光泽度；另外严重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期症状，其中大多数为慢性乙肝。
皮肤发黄：从未患过肝炎的人，肝病患者早期症状在畏寒、发热、恶心、呕吐、肝痛、极度乏力后，忽然出现眼睛和皮肤发黄，则表明患了急性黄疸型肝炎；慢性肝炎患者若出现黄疸，表明病情加重。
肝掌：与常人的手掌颜色大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色。
蜘蛛痣：中间有一红点，周围有血丝状，类似于蚊虫叮咬后的症状，当用细棒一端压迫痣中心时、全痣消失，放开后又会出现，这一肝病患者早期症状可与其他血管痣相鉴别。据介绍，男性体表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝脏组织病变，其中约30%为肝硬化。
治疗肝病三种原则

第一是抗病毒。第二是提高免疫力。第三恢复肝功能，掌握这三大原则，乙肝才能谈到转阴问题。恢复肝功能，既是恢复肝脏排毒功能，在病理变化上讲，就是提高排毒功能。单纯靠日本进口的“几丁聚醣”治疗乙肝是不行的，它毕竟不是药物，是提高免疫力的一种，配合比较好的抗病毒的药物，发现许多乙肝病人转阴了。卫生部的学者也谈到掌握这三大原则，转阴率可高达20%左右。　
对乙肝的最新研究认为：乙肝肝细胞变化有两种，一种自身免疫系统出了问题后，病毒从细胞膜里溢出以后到血浆里，引起自身免疫的抗原抗体的复合物形成以后，对肝细胞产生了损伤：另外还有一种发现，乙肝病毒寄生在肝细胞内。为什么医学上对病毒性的疾病治疗手段比较困难，因为一般药物只作用了细胞膜的受体，很难进入到细胞内。乙肝病毒进入到肝细胞内，肝功能没有减低时，成为病毒携带者，艾滋病携带者就是这个道理。艾滋病毒寄生在免疫细胞内，但它还没有影响到很多功能，病毒它参与了肝细胞基因的整合，把它的成分和肝细胞DNA、RNA基因整合，所以很多学者认为乙肝不可能转阴，无法转阴，因为它的基因已经参与到里头去了。
最近又发现，乙肝病毒本身不可能造成细胞的死亡。细胞膜在生理上有一种功能叫包吐，细胞本身能排出细胞内异物叫包吐，如果细胞膜正常情况下，它做变形运动，它回缩一下，把病毒就闪到细胞膜的外面，然后细胞膜在恢复正常，就把病毒推倒细胞膜外面。这时吞噬细胞再包围再吞噬它，细胞恢复到正常状况下。乙肝病人问题发生在哪？乙肝病毒进入肝细胞内参加了基因整合以后，细胞膜功能下降，它在包吐的过程中发生这样变化：包吐无力不能把病毒顺利地排在细胞膜外，反而把病毒镶嵌在细胞膜上卡在细胞上不能分离。人体内巨噬细胞，这个细胞很大，它发现食物要吃，细胞膜要包住，它（巨噬细胞）吃不到，它就释放大量溶酶，结果溶解了肝细胞膜，使肝细胞死亡。病毒在里边形成了活动细胞，这样造成结缔组织增生，门静脉高压、肝硬化、诱发肝癌，使它的病理变化了。
据不完全统计，中国现有乙肝病毒感染者1亿多人，有慢性乙肝病人2000万人，是名副其实的“乙肝大国”。中国现有的肝硬化、肝癌等严重疾病，80%以上都是由乙肝发展而来。
专家提出，“预防”不只体现在感染之前，也须贯彻到感染后不同的疾病阶段，防治得当仍能保健康。正如刘德华所说，他很小的时候就发现自己是乙肝病毒携带者，他每三个月检查一次身体，正确按照肝炎的防治手段去做，一切还很健康。
慢性乙肝病人所处的不同阶段都要有相应的预防措施，例如，乙肝病毒携带者应长期观察、定期随访、按时复查，注意病变发展方向；处于发病状态的乙肝病人应及时予以治疗，防止病变向肝硬化方向发展，慢性活动性肝炎符合抗病毒治疗适应症者，在经济条件许可前提下，可用干扰素或核苷类药物抗病毒治疗，对不符合抗病毒治疗的患者可以先进行保肝降酶降黄的辅助治疗。
慢性乙肝患者应该定期全面复查，尤其是接受抗病毒治疗者，到有条件的医院可进行肝组织学检查；肝硬化患者可以定期检查胃镜，定期进行影像学检查，看是否有癌变发生；晚期肝硬化者如果有条件的话，可以进行肝脏移植。
诱发脂肪肝的重要因素

肥胖

肝病图片锦集(16张)
的人半数可有轻度脂肪肝，但在重度肥胖的病人脂肪肝的发生率可达61%。
肥胖者由于体内脂肪组织增加，体内脂肪酸和游离脂肪酸的释放增多，成了机体的主要能量供应物质，而对葡萄糖的利用降低。一般情况下，葡萄糖利用降低，血中葡萄糖含量升高是可以刺激胰岛素分泌来抑制游离脂肪酸释放的，但当体内脂肪大量增加时，即便受胰岛素抑制，其游离脂肪酸释放的绝对量还是增加，使得过多的脂肪酸大量进入肝脏合成为甘油三脂，于是形成脂肪肝。这就是为什么肥胖者容易发生脂肪肝的基本原理。
此外，肥胖病人的高热量饮食的摄入，也是形成脂肪肝的因素。肝内脂肪的堆积与体重成正比，肥胖病人体重控制后，其脂肪肝的程度减轻。反之，体重增加，脂肪肝亦加重。这说明了肥胖病人的脂肪肝是体内总的脂肪的一部分。减少营养物质的援人、控制体重，可使脂肪肝得到改善。
1、合理饮食是甲肝患者治疗过程中的重要组成部分，因此应为甲肝患者准备一些增强食欲，有利于病情恢复，营养恰当的饮食。
2、适当的休息，对于甲肝患者来说，在治疗过程中注意休息是需要特别注意的一点，避免过度劳累，很多的甲肝患者病情复发都是因为不注意休息造成的。
3、甲肝患者在家中进行调养的应该定期到医院进行复查，及时监测病情发展。确保治疗有效。
乙型肝炎病毒

是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm；③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶　存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
丙型肝炎病毒（HCV）

是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
丁型肝炎病毒（HDV)

是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，中国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
戊型肝炎病毒（HEV）

为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HEV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HEV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
庚型肝炎病毒（HGV）

庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）
1967年，DEINHARDT等人发现采自一名黄疸患者的血清标本接种狷猴（tamarin)后，可使狷猴发生肝炎，并可在狷猴中传代感染，因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。1995年，美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄病毒相关的基因序列，命名为GBV-A和GBV-B。随后，又从一名非甲～戊型肝炎患者体内扩增出人GBV核酸序列，命名为GBV-C。几乎与此同时，美国另一实验室科研人员也从一名输血后非甲～戊型肝炎患者中发现相似的基因序列，称为HGV。进一步的研究表明，HGV的基因序列与GBV-C有很高的同源性，两者NS3区核苷酸的同源性为85%，氨基酸同源性达100%，因此确定两者为同种病毒的不同分离株，故将其统称为庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）。
第一个是症状 第二个是治疗方法 是从百度百科上面复制过来的 希望对您有帮助！

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