睾丸支持细胞的细胞作用

在电子显微镜下观察到，相邻两个支持细胞在靠近基底部为紧密连接，基底部又与曲细精管的基膜紧相贴，是构成BTB的主要结构基础（血管内皮细胞、类肌样细胞、基膜等也参与血睾屏障的形成）。紧密连接的存在把曲细精管的上皮分隔为基底部与管腔部，在基底部的生精细胞较为幼稚，其营养靠间隙的血管供给，间质血管中的各种营养物质可以通过基膜直接供给基底部的生精细胞，但它们不能全部通过紧密连接而达到管腔部，如白蛋白、胆固醇难以通过；促性腺激素与性激素可以通过；糖、脂肪酸、氨基酸等易通过。所以，紧密连接起到血睾屏障的作用。
① 使近管腔部处于一个有利于生精细胞分化、发育的微环境；
② 避免生精细胞发生自身免疫反应。
BTB是一道有效的免疫屏障，可防止精母细胞和精子抗原与体内的免疫系统接触，因而不会发生免疫反应。同时，一旦发生了抗精子抗体，BTB亦可阻止血循环中的抗精子抗体进入曲细精管与精子发生免疫反应。
生精细胞在发育过程中，可生成一些特异蛋白质，如乳酸脱氢酶X，认为是C亚基构成的四聚体，故名LDH-C4，可与血液中的免疫球蛋白IgG结合而使精子凝集，丧失受精能力，BTB不容许IgG进入曲细精管的管腔部，可避免生精细胞自身免疫反应发生，所以，BTB阻止血中IgG的通过。 ① 抑制素Inhibin
1923年有人提出，对该物质的研究兴趣才重新高涨起来。最初从牛*液中提取物提纯，为一种分子量为100，000物质，能抑制腺垂体FSH的分泌，称为抑制素。现已知道卵巢的颗粒细胞也可以分泌抑制素。体外实验证明*支持细胞分泌的抑制素可以从支持细胞顶部分泌入曲细精管管腔，然后汇入*网并在该处吸收入血；也可从基底部进入间质后吸收入血。但成熟*中96%的抑制素是分泌入管腔的，可能与成熟*的BTB日趋完善有关。
α射线破坏生精上皮，雄激素分泌不受影响，但FSH分泌明显生高。认为Inhibin由支持细胞分泌的。
离体培养：支持细胞培养，将其培养液加入垂体细胞的培养液中，发现LH的生成不受影响，但FSH的分泌量明显降低。临床上有人用Inhibin能抑制生育，但不影响生育，认为是避孕的一个思路。
② 雄激素结合蛋白 Androgen Binding protein，ABP 有实验显示：雄激素能增强FSH维持精子发生的作用。如用抗雄激素制剂则抑制FSH的这一作用，说明FSH对精子发生作用可能通过雄激素这一中间环节。*支持细胞可分泌ABP，是对雄激素有高度亲和力的载体蛋白质。支持细胞分泌的ABP，小部分经基底膜进入血液；大部分进入曲细精管管腔，再经输出小管到达附睾。所以，附睾内的ABP水平高于*。ABP是支持细胞在FSH与T的作用下分泌的，与双氢睾酮或睾酮的亲和力很强而解离速度很快。生精细胞的发育和成熟需要一定浓度的T，原发性*疾病，可测定ABP作为检测*功能的指标。
由于ABP对雄激素有高度亲和力，间质细胞分泌的睾酮量有一定波动性（昼夜波动，清晨最高），ABP的存在就可使曲细精管管腔内的雄激素维持在一个可利用的稳定水平。
A、缓冲了管内雄激素浓度波动，使雄激素恒定释放，减少波动，利于精子生成；
B、ABP与T结合后可随*液到达附睾，促进精子的成熟。
③ *液
为一种蛋白质含量很少的水样液，其中K+、HCO3—含量较多，曲细精管生成的精子，借此液体向附睾方向流动，液体达到附睾后，99%即被附睾上皮重吸收。 支持细胞能吞噬、消化精子形成过程中脱落在管腔的残余胞质和在发育中部分退化的生精细胞。支持细胞中有大量多形态的溶酶体消化吞入胞内的物质。
实验证明：将碳粒染料逆行注入*，可见到支持细胞具有吞噬功能。如把E2药丸植入雄鼠体内，造成生精细胞大量损伤、退化、脱落时，支持细胞吞噬功能活跃，退化的生精细胞能迅速被支持细胞清除。意义：维持曲细精管管腔内环境稳定有一定意义。 曾有人对蛙的精子释放过程进行详细观察，当给雄蛙注射促性腺激素时，支持细胞的顶端先发生空泡样变，而后崩解，将穴居其中的精子释放出去。认为精子释放与支持细胞活动有关。但确切机制不清。
形态学观察，精子头埋在支持细胞的顶部，设想，释放机制可能：
（1）、在LH的作用下，支持细胞膜上Na+泵受抑制，细胞内Na+↑，水↑，支持细胞肿大，顶端凹陷变平，精子进入管腔；
（2）、支持细胞里的微丝、微管收缩事，把镶嵌在支持细胞上的生精细胞推入管腔。

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